Laboratorio líder en diagnóstico toxicológico: Intoxicación por metales pesados

Los metales pesados existen naturalmente en varias concentraciones en la corteza terrestre, suelo, aire, agua y toda la materia biológica y se han extendido ampliamente como resultado de actividades antropogénicas como la producción de cemento, la industria del acero, la basura y actividades mineras, entre otras. También pueden difundirse por eventos naturales como el viento, la erosión del suelo y la actividad volcánica.

Todos los metales, ya sean esenciales o no esenciales para un organismo, pueden volverse tóxicos si superan el umbral de toxicidad.

Las intoxicaciones por metales pesados se presentan en los cultivos de peces con niveles variados de mortalidad e impacto en la fisiología, en salmónidos los cuadros se presentan con mortalidades agudas en etapas tempranas de desarrollo (0,2 gr – 1 gr), en donde las pérdidas pueden alcanzar valores de 80% en casos severos. Los eventos se presentan generalmente en primavera-verano/otoño tanto en sistemas de flujo abierto como en recirculación. En muchos casos se han observados los cuadros de mortalidad asociados a alta precipitación de agua caída después de períodos de escasa o ausencia caída de lluvias (gráfico 1).  

Dentro de la signología clínica en los grupos afectados se observa natación letárgica y desorientación, aumento del ritmo opercular, cambio de coloración de la piel (palidez), natación en espiral, pseudofecas y muerte súbita.

Al análisis anatomopatológico los peces afectados presentan palidez hepática, hepatomegalia, ausencia de alimento en estómago, bazo pálido, branquias pálidas e hiperplasia branquial.

Durante el cuadro agudo de mortalidad los análisis de patógenos infecciosos convencionales y exóticos arrojan por lo general resultados negativos. Los análisis de calidad de agua indican presencia de metales (aluminio, cobre, hierro, zinc, otros). Posterior al evento agudo pueden aparecer patógenos secundarios como Flavobacterium sp., IPNV, Saprolegnia, Pseudomonas sp.

Al análisis histopatológico los peces muestran un cuadro agudo de carácter tóxico, presentándose principalmente daño a nivel tubular renal, destacando la degeneración hidrópica del epitelio tubular y la exfoliación de epitelio tubular (nefrosis).

Dentro de los metales más comúnmente detectados se encuentran el cobre, el aluminio y el hierro.

Efectos del cobre:

Al igual que muchos otros contaminantes transmitidos por el agua, y particularmente como otros metales pesados, el principal objetivo de la acción tóxica del cobre en peces son sus branquias. Altas concentraciones de cobre resultan en rápida mortalidad. Los cambios que ocurren a nivel tisular conducen a una reducción total en el área de superficie branquial lo que perjudica la captación de oxígeno y excreción de dióxido de carbono, que a su vez conduce a un aumento de la PCO2 y acidosis (lactato sanguíneo aumentado).

También se ha reportado que el cobre afecta el balance salino, balance acido-base, y excreción de amoniaco, presumiblemente debido a la inhibición de la Na+/K+ ATPasa, anhidrasa carbónica y excreción transcelular de amoniaco. El cobre puede también tener un impacto negativo en el rendimiento reproductivo. El cobre en bajas concentraciones afecta la eclosión. También ha sido asociado con baja pigmentación de los embriones, deformación de la médula espinal, malformaciones craneales, subdesarrollo mandibular, aumento del tiempo de absorción del vitelo, edema y opacidad del saco vitelino. A nivel del sistema inmune se asocia con una disminución en la función fagocítica de macrófagos y producción de anticuerpos. Además de esto, puede afectar el metabolismo de la glucosa, lo que conduce a supresión del apetito, y por lo tanto disminución de la ingesta de alimento. El cobre puede dañar el epitelio olfatorio y al mismo tiempo reduce las respuestas neurofisiológicas hacia el estímulo olfatorio. Aunque el hígado y el riñón son típicamente importantes en el almacenamiento y acumulación de metales en peces, el metabolismo del cobre es principalmente controlado por el hígado, jugando un importante rol en la homeostasis del cobre.

Efectos del Aluminio:

Dentro de los efectos agudos de la exposición a Aluminio se encuentra la aceleración de la muerte celular, disfunción respiratoria (acidosis plasmática, hipoxia, hipercapnia, aumento de permeabilidad del epitelio branquial). Pérdida de la osmorregulación (inhibición de la absorción activa de NaCl, inhibición de la acción de la anhidrasa carbónica, inhibición de la bomba Na+/K+ ATPasa, disminución de la expresión del transportador iónico CFRT-1 (canal apical de Cl) y contracción muscular por desbalance iónico.

Dentro de los efectos crónicos de la exposición a Aluminio se encuentra el impacto en el rendimiento reproductivo (alteración de la vitelogénesis e inhibición de la ovulación, retraso en la maduración de ovocitos y desove, inhibición de la ovulación), impacto en la eclosión (eclosión temprana, inmadurez de órganos, mortalidad elevada por disfunción de la estructura del corion), impacto en la smoltificación (altera la actividad de la bomba Na+/K+ ATPasa, osmorregulación y capacidad de adaptarse al agua de mar), impacto en el crecimiento y supervivencia (alteraciones en la natación y proceso de contracciones musculares, alteraciones de apetito y crecimiento).

Efectos del Hierro:

Cuando el Fe²⁺ se une a la superficie alcalina de las branquias, se oxida a Fe³⁺ insoluble. Estas sustancias insolubles cubren las laminillas branquiales e inducen daño epitelial e interrupción de la respiración y posterior muerte. De una forma similar, en aguas subterráneas con altas concentraciones de Fe²⁺ al estar en contacto con el aire, se produce una oxidación del Fe²⁺ a Fe³⁺, que precipita a hidróxido de hierro (Fe (OH)3), el cual se adhiere a las branquias, sofocando al pez por falta de oxígeno y causando la posterior muerte. El tiempo que demore esta adherencia (Fe (OH)₃) depende en gran medida del pH del agua, considerando que a bajo pH la oxidación del Fe es muy lenta, en cambio, a un pH alto el proceso es muy rápido. El Fe²⁺ también puede afectar al pez inhibiendo la ingesta de calcio de la misma forma que el Al. Se ha reportado que el hierro y el aluminio tienen un efecto sinérgico, lo que significa que la suma de sus efectos tóxicos produce resultados aún mas dañinos. La absorción excesiva de Fe o alteraciones en su regulación, inducen estrés oxidativo causando daño tisular debido a la producción de EROs y peroxidación lipídica. A nivel histopatológico, se puede observar en branquias hallazgos como fusión lamelar, desprendimiento de epitelio, hipertrofia, formación de vacuolas y necrosis lamelar.

VEHICE cuenta con herramientas diagnósticas para la detección de la presencia de metales en los tejidos, así como la vasta experiencia del equipo de patólogos quienes son capaces de detectar los cambios histopatológicos que se presentan durante estos cuadros de intoxicación por metales.

“Año tras año hemos contribuido con nuestros clientes al correcto diagnóstico de los cuadros asociados a intoxicaciones por metales, ayudando a clarificar el origen del cuadro, lo que ha facilitado el descarte de otras patologías y a la planificación de medidas preventivas ante estas problemáticas.

Contamos con una batería de tinciones histoquímicas que se utilizan para poder detectar el tipo de metal que se encuentra afectando los peces en los tejidos target. La experiencia que hemos ganado a lo largo de los años observando la casuistica de nuestros clientes nos ha generado una gran expertise, lo cual nos permite contar con patólogos especializados en este tipo de cuadros tóxicos en peces, pudiendo entregar un diagnóstico mucho más preciso.

El gran desarrollo de VEHICE en patología digital permite a su vez, a la red de patólogos, poder realizar interconsultas con expertos asesores a nivel internacional, aumentando la calidad diagnóstica de los análisis y generando mayor valor y seguridad en las decisiones de nuestros clientes.”  Comenta Marcelo Vera, Gerente comercial de VeHiCe.

Contacto:

Marcelo Vera Gaedicke,
Gerente Comercial
marcelo.vera@vehice.com