Científicos esclarecen mutación genética en piojos que confiere resistencia al tratamiento

El piojo del salmón representa un desafío importante para salmonicultura mundial, ya que genera enormes pérdidas económicas, principalmente atribuidas a los costos de tratamiento, los impactos negativos sobre las tasas de crecimiento y los efectos adversos en la salud y bienestar de los peces.

Se ha desarrollado una amplia gama de estrategias para controlar las infestaciones por piojos, dentro de las cuales se encuentran los peces limpiadores, el thermolicer, formas alternativas de producción que previenen la infestación, mejoramiento genético y el desarrollo de vacunas.

A pesar de esto, la industria depende del uso de fármacos aplicados como baños o a través de la alimentación, para controlar las infestaciones. Por lo mismo, su uso indiscriminado y por largos periodos de tiempo, ha resultado en un cierto nivel de resistencia contra los mismos.

Los órganos fosforados (azametifos), es una de las opciones farmacológicas utilizadas hoy en día para el tratamiento contra piojos, pero su antigüedad en la industria llevo a que los piojos desarrollaran la resistencia. Sobre lo mismo, recientemente se demostró que una sola mutación (Phe362Tyr) en el gen que codifica la acetilcolinesterasa (AChE), es la principal causa de resistencia en los piojos recolectados en centros cultivo de Noruega contra este fármaco.

Debido al preocupante aumento de la resistencia de L. salmonis al azametifos en los países del Atlántico norte (Noruega, Canadá, Escocia y las Islas Shetland), es que investigadores del Sea Lice Research Centre, del Institute of Marine Research, del PatoGen Analyse y de la Norwegian University of Science and Technology, todos ubicados Noruega, realizaron un estudio en conjunto para analizar si la resistencia en los otros países del Atlántico norte también es causada por la mutación Phe362Tyr y para evaluar el (los) mecanismo (s) por los que se dispersó la resistencia a lo largo de esta zona geográfica.

Para abordar la primera interrogante, los científicos recolectaron muestras de L. salmonis, durante 3 años (2014-2016), de diferentes regiones del Atlántico norte, y genotipificaron para la mutación Phe362Tyr en asociación con la resistencia al tratamiento con azametifos. La segunda pregunta se abordó mediante el genotipado y análisis de muestras recolectadas durante 12 años (1998-2009), para nueve SNPs (polimorfismo de un solo nucleótido) en el lugar donde se encuentra la mutación.

En sus resultados demostraron que la mutación Phe362Tyr está fuertemente relacionada con la sobrevivencia de los piojos al tratamiento en centros ubicados en todo el Atlántico norte, y expusieron que “por primera vez demostramos que esta mutación representa el principal mecanismo de resistencia a los organofosforados en los piojos del salmón del Atlántico norte. Además, observamos múltiples y diversos haplotipos de alta frecuencia vinculados con el alelo que transmite la resistencia al fármaco".

Por lo mismo, concluyeron que Phe362Tyr no es una mutación de novo, sino que probablemente existió en L. salmonis antes de la introducción de azametifos en la acuicultura comercial.

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