Identifican gen responsable de la resistencia a Azametifos

Las regulaciones del gobierno noruego requieren una reducción de la carga de la presencia de piojos de mar en el salmón (L. salmonis) si la abundancia es superior a 0,5 hembras adultos de parásitos por pez en los centros de cultivo. Debido al número limitado de agentes quimioterapéuticos disponibles, y la escasez de otras opciones de control, los tratamientos antiparasitarios que se han sido utilizados para controlar L. salmonis, y contra la que el parásito ha desarrollado resistencia, están todavía en uso.

Según el estudio “Phe362Tyr in AChE: A Major Factor Responsible for Azamethiphos Resistance in Lepeophtheirus salmonis in Norway”, los organofosfatos, inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa (AChE), que es responsable de terminar el efecto de los impulsos nerviosos en las sinapsis colinérgicas, se han utilizado para el tratamiento contra el piojo de copépodos ectoparásitos salmón marino (L. salmonis) en la acuicultura de salmónidos de Noruega desde finales del año 1970.

El primer agente utilizado fue metrifonato (Neguvon), seguido de diclorvos (Nuvan) en el año 1986 y azametifos (Salmosan) en 1994. A principios de 1990, se observaron los primeros casos de reducción de la eficacia de los tratamientos organofosforados en centro de Noruega. Esta reducida sensibilidad dio lugar a que se dejara de utilizar azametifos en 1999. A pesar de que la resistencia hacia azametifos fue generalizada, la causa de la resistencia era desconocida. Sin embargo, los azametifos fueron reintroducidos como agente de tratamiento contra el piojo del salmón en el año 2008. Nuevos informes de reducción de la eficacia de los tratamientos Azametifos llegaron desde estudios de campo en el 2009. En los años 2013 y 2014, un programa de vigilancia, mediante bioensayos para la prueba de resistencia, mostró una amplia distribución de resistencia a azametifos en los centros de cultivo noruegos.

Recientemente, se informó que una sola mutación (Phe362Tyr) en la acetilcolinesterasa (AChE) sería el principal mecanismo detrás de la resistencia en piojo salmón a los organofosforados (OP). El estudio se llevó a cabo para validar este mecanismo a nivel de campo. Para ello, los investigadores recolectaron un total de 6.658 muestras de L. salmonis en 56 centros de cultivo diferentes en gran parte de la costa de Noruega, desde Vest-Agder en el sur de Finnmark en el norte. Todas las muestras fueron genotipadas utilizando un ensayo de sonda TaqMan para la mutación Phe362Tyr.

Según los resultados del estudio, se observó una fuerte asociación entre las zonas donde se realiza un uso frecuente de los OP (azametifos) y la mutación Phe362Tyr. Esto se confirmó en 15 sitios con los resultados de los bioensayos realizados de forma independiente y la genotipificación de los parásitos se correlacionó bien.

Además, la genotipificación de parásitos sobrevivientes y moribundos de seis experimentos de bioensayo demostró una correlación negativa muy significativa entre la frecuencia de alelos de resistencia y la probabilidad de morir cuando se exponen a azametifos. Sobre la base de estas observaciones, los investigadores concluyeron que la mutación Phe362Tyr es el principal factor responsable de la resistencia en OP en L. salmonis.

Para revisar el artículo completo pinche aquí.