Trampas extracelulares: describen nuevo mecanismo de defensa ante Piscirickettsia

Dentro de la inmunidad innata del salmón, los neutrófilos polimorfonucleares (PMN) son la población de leucocitos más abundante. Independientemente de las diferencias funcionales entre los distintos leucocitos, todos ellos pueden liberar trampas extracelulares (ET).

Las ET son estructuras complejas en forma de red compuesta por ADN, histonas nucleares, enzimas granulares, péptidos y proteínas que, entre otras funciones, son un mecanismo para atrapar patógenos, lo que ralentiza la diseminación y ayuda a desarrollar respuestas inmunes contra bacterias, hongos, virus y parásitos.

Estas ET han sido descritas en algunos telósteos como la trucha arcoíris pero no en salmón Atlántico.

Con esta información, científicos chilenos realizaron un nuevo estudio con el objetivo de evaluar si estas estructuras están presentes en los PMN de salmón Atlántico y si las ET son liberadas frente a una infección in vitro con Piscirickettsia salmonis.

Para ello, aislaron células PMN desde riñón anterior de presmolts y luego realizaron un experimento de estimulación in vitro con ácido oleico y una suspensión de P. salmonis para determinar la producción celular de Especies Reactivas de Oxígeno (ROS) y la liberación extracelular de ADN.

Como resultado, los expertos evidenciaron que, a pesar de que el menor volumen de suspensión bacteriana no logró inducir un aumento mensurable en la producción de ROS, sí pudo producir un aumento significativo en la liberación de ET desde los leucocitos aislados, describiendo por primera vez este mecanismo en salmón Atlántico.

“Aunque los mecanismos precisos de invasión molecular utilizados por P. salmonis para infectar las células de los peces no están del todo claros, existe evidencia experimental de que P. salmonis secreta exotoxinas para lograr la invasión de las células”, explicaron los autores, ya que ciertas exotoxinas pueden modular eficazmente la formación de ET.

Nuevas posibilidades

Sin embargo, los especialistas señalaron que una piscirickettiosis persistente también podría actuar como un “arma de doble filo” para esta respuesta específica de PMN, debido a que la exacerbación de la liberación de ET junto con proteínas proteolíticas y antibacterianas, pueden dañar los tejidos u órganos aledaños del sitio de la infección.

“La liberación de estructuras similares a ET mediadas por P. salmonis en el salmón Atlántico sugieren fuertemente que este mecanismo efector innato bien conservado podría estar actuando contra otros patógenos infecciosos. Se necesitan más estudios para verificar si este fenómeno también ocurre in vivo y para comprender mejor su posible contribución a la defensa del hospedador contra los patógenos acuícolas”, plantearon los científicos.

Este nuevo descubrimiento, según los autores, abre nuevas posibilidades para investigar con más detalle los componentes moleculares, las vías de señalización y los receptores en la ETosis mediada por el patógeno.

“La liberación de estructuras similares a ET de PMN podría modularse a través de complementos alimenticios, probióticos o compuestos farmacológicos. Estas posibilidades abren nuevas alternativas para mejorar la defensa del salmón de cultivo contra los patógeno”, añadieron.

Según los Dres. Francisco Morera y Luis Vargas-Chacoff, dos de los autores de la investigación, “este trabajo entrega posibilidades que abren nuevas alternativas para mejorar la defensa del salmón en los cultivos contra patógenos, para los que aún no hay vacunas disponibles, 100% efectivas. Con esto podrían contribuir a reducir el uso de antibióticos, disminuyendo así el desarrollo de multi-resistencia a los antibióticos no solo en la acuicultura de salmónidos sino también dentro del frágil ecosistema marino. Este trabajo pudo realizarse gracias a los proyectos Fondecyt Regular 1180957; DID‐UACH S‐2016‐22  y Fondap Ideal 15150003”.

Lea el estudio completo titulado “Piscirickettsia salmonis-Triggered Extracellular Traps Formation as an Innate Immune Response of Atlantic Salmon-Derived Polymorphonuclear Neutrophils”, aquí.