¿Inmunidad nutricional para combatir la piscirickettsiosis?: nuevos descubrimientos
Chile: Científicos chilenos descubrieron que la inmunidad nutricional no distingue entre una infección por P. salmonis viva o inactivada, provocando una respuesta inmunitaria similar, y se auto-activaría con la detección de PAMPs bacterianos, y no por el secuestro y/o competencia de micronutrientes.
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La inmunidad nutricional tiene como objetivo regular la homeostasis de micronutrientes como el hierro, el manganeso y el zinc a nivel sistémico y celular, con la finalidad de evitar que patógenos tengan acceso a ellos, limitando así su proceso infectivo.
Los microorganismos han desarrollado estrategias sofisticadas para capturar estos micronutrientes. Sin embargo, aún se desconoce si la inmunidad nutricional discrimina entre patógenos vivos que requieren micronutrientes, y patógenos muertos (bacterias inactivadas) que no los requieren.
En este contexto, científicos chilenos de la Universidad Austral de Chile (UACh), el Centro Incar, Universidad San Sebastián (USS), Universidad Santo Tomás (UST), Universidad de Los Lagos (ULagos) y del CIBA, realizaron un estudio que tuvo como objetivo evaluar la activación de la inmunidad nutricional utilizando un desafío intraperitoneal con Piscirickettsia salmonis viva e inactivada en salmón Atlántico.
Los post-smolts de 700 g desafiados con una cepa bacteriana del genogrupo LF-89, no presentaron mortalidad ni cambios de comportamiento durante el período experimental.
Al analizar las muestras de tejido hepático y sangre/plasma recolectadas en los días 3, 7 y 14 post infección, la investigación reveló la presencia de material genético (ADN) de P. salmonis en el tejido hepático de los peces estimulados con ambas formas del microorganismo a los 14 días post inyección.
Se observó que el porcentaje de hematocrito disminuyó a los 3 y 7 días post inyección en los peces estimulados con P. salmonis viva, pero no se presentaron cambios en los peces desafiados con P. salmonis inactivada. Además, se encontró que el contenido de hierro en plasma disminuyó a lo largo del experimento en los peces estimulados con ambas formas de P. salmonis, aunque esta disminución fue estadísticamente significativa solo a los 3 días post infección.
De igual forma, se observó la modulación positiva de la expresión de genes inmuno-nutricionales en hígado, asociados al metabolismo del fierro como tfr1, dmt1 e ireg1, en las dos condiciones experimentales analizadas. Esta tendencia no fue observada para los genes zip8, ft-h y hamp, cuya expresión se vio disminuida.
Además, se encontró que el contenido de hierro intracelular en el hígado aumentó a los 7 y 14 días post infección en peces estimulados con ambas formas del patógeno, mientras que el contenido de zinc disminuyó a los 14 días post inyección en ambas condiciones experimentales. Sin embargo, no se observaron cambios en el contenido de manganeso en los peces estimulados.
“La estimulación con P. salmonis viva e inactivada no moduló el contenido de manganeso durante el experimento. Estos resultados indican que la disminución de hierro en plasma podría estar relacionada con el aumento de este micronutriente en el hígado y, más importante aún, este mecanismo podría ser una estrategia de patogénesis utilizada por P. salmonis, enfocada a concentrar la disponibilidad de hierro intracelular necesaria para su replicación”, señalaron los expertos en sus resultados.
Así, de acuerdo a los científicos, la inmunidad nutricional no distingue entre la bacteria viva e inactivada, provocando una respuesta inmunitaria similar, indicando que “la inmunidad nutricional, al ser parte de la inmunidad innata, podría activarse a través de la detección de PAMPs (Patrones Moleculares Asociados a Patógenos) en lugar de un secuestro y/o competencia real por el micronutriente por parte de las bacterias vivas".
Revise el estudio completo titulado “Live and inactivated Piscirickettsia salmonis activated nutritional immunity in Atlantic salmon (Salmo salar)”, aquí.
